Dr. Cheney over groeihormoon: Wat is het, hoe werkt het en wat kunnen ME-patiënten ervan verwachten?

 

Vertaling en aanpassing: Gorik Pinkhof

Bron: www.ImmuneSupport.com 

Carol Sieverling

 

27/12/2000 - Voorwoord: Wat volgt is een diepgaande discussie over groeihormoon en zijn mogelijkheden voor ME-behandeling. De discussies zijn de samenvatting van verschillende afschriften van een onderhoud dat Carol Sieverling met dr. Cheney had. Carol is zo vriendelijk geweest, ten bate van alle ME-patiënten, de details van haar discussie met Cheney openbaar te maken.

Deze afschriften zijn enkel ter informatie. Vergeet alstublieft niet elk voorstel met uw eigen geneesheer te bespreken. Voor verdere informatie kan u Carol op Isieverl@flash.net contacteren.

 

Achtergrond van groeihormoon: uittreksel van "The Merck Manual of Medical Information: Home Edition".

 

"Groeihormoon is een van de belangrijkste hormonen geproduceerd door de achterste kwab van de hypofyse. Groeihormoon (GH) stimuleert de groei van spieren en beenderen en helpt het metabolisme te regelen. GH kan de aanvoer van suiker naar spieren en vet sterk verhogen, de eiwitaanmaak in lever en spieren stimuleren en de productie van vetweefsel vertragen. Langere termijneffecten van groeihormoon - blokkering van de opname en het gebruik van suikers, waardoor bloedsuikerspiegels stijgen, en de productie van vet en vetgehaltes in het bloed verhogen - lijken deze onmiddellijke effecten tegen te werken. Deze twee werkingen van GH zijn belangrijk omdat het lichaam zich moet aanpassen aan het tekort aan voedsel tijdens vasten. Samen met cortisol helpt GH bloedsuikerspiegels voor de hersenen te onderhouden en vet te mobiliseren, het voor andere lichaamscellen beschikbaar makend als alternatieve brandstof. In vele gevallen blijkt GH te werken door verscheidene groeihormoonfactoren te activeren."

 

"Ik denk dat met Greta Moorkens onderzoek een grote stap voorwaarts werd gezet. Het stelde vast dat ME een groeihormoondeficiëntiesyndroom is." ("Endocrine and Metabolic Aspects of the Chronic Fatigue Syndrome", PhD thesis mei 2000, universiteit Antwerpen, België).

 

"Dit is hoe GH in uw lichaam eruit ziet" (Hij tekent een horizontale lijn met af en toe een paar kleine pieken en een paar hoge pieken.) "Inspanning - hoge piek. Een fysische stressrespons. Nu, het komt tegen 23u, in de veronderstelling dat u regelmatige uren aanhoudt, (hij glimlacht want de meeste onder ons doen dit niet, gelach rondom), piekt het tegen middernacht en komt het neer rond 2u. De nachtpiek. Dus als je GH-gehaltes meet zijn ze dicht tegen nul (meestal); na stress zijn ze hoog en in het midden van jouw nacht piekt het"

 

Wat doet groeihormoon?

 

"Wat doet het voor u? Eiwitsynthese is zijn hoofdkarwei. Waarom stijgt het na fysische inspanning? Wanneer je je inspant breek je spieren af. Je moet ze herstellen en je herstelt ze beter dan de oorspronkelijke staat - je bouwt spieren op. Dit wordt training genoemd. Je wordt sterker. Atleten aanbidden GH. Het is een prestatiebevorderaar en kan niet worden opgespoord omdat het natuurlijk is en sowieso na inspanning piekt Maar als je geen GH hebt en je traint, word je zwakker. Je breekt spieren af in de plaats van ze op te bouwen. In de plaats van ze te herstellen krijg je microtrauma's en slaag je je spieren verder terug."

 

Slaap.

 

"GH is ook geassocieerd met fase vier van de slaap. Zonder GH kan je geen stage vier-slaap krijgen. Je krijgt geen verkwikkende slaap." (Ik merkte op dat ik dacht dat het andersom was - fase vier is wanneer GH wordt aangemaakt.) "Je hebt gelijk, maar het is een kip of het ei scenario, en niemand weet wat het eerst komt. Geen GH, geen fase vier. Geen fase vier, geen GH. Ze zijn onderling afhankelijk."

 

"Dit weten we. Om 3u (of het equivalent uur van jouw bioritme) komt de lever op en ontgift maximaal. Van alle orgaansystemen heeft de lever de hoogste eiwitsyntheseratio. Is het niet interessant dat het lichaam GH piekt niet lang voor de lever het nodig heeft voor de zware ontgifting? Het vervolmaakt de lever. Als je om middernacht geen aanvoer van GH krijgt, dan werkt je lever niet Zonder zuivering ben je toxisch."

 

Testen.

 

"Wat Moorkens vond toen ze GH mat - de insuline tolerantietest (ITT) gebruikend ­was dat gemiddeld genomen ME-patiënten 50% waren verlaagd. Wat we betekenisvol vonden was dat haar patiënten gemiddeld slechts 18 maanden ziek waren."

(Cheney vermoedt dat GH-deficiëntie diepgaander is bij diegene die al langere tijd ziek zijn.) "We beslisten om zowel de ITT- als de fysische stresstest op sommige van onze patiënten te doen om de twee testen te vergelijken, en uiteraard GH te meten. We deden beide testen slechts op enkele patiënten - de ITT is werkelijk een zware test." (zwaar voor de patiënten, niet om de test op te zetten.) "Onze patiënten waren nul op de ITT-test. Nul. (Zei met nadruk en intensiteit.) Dus denk ik dat ME-patiënten schommelen tussen 50% verzwakt tot helemaal verzwakt." "Nu is het zo dat de ITT­test dezelfde GH-repons als een maximum inspanningsproef induceert. Het maakt niet uit welke van beide je doet - je krijgt hetzelfde resultaat. De meeste verzekeringsmaatschappijen en endocrinologen geven de voorkeur aan ITT. Het probleem met de inspanningsproef is dat als ik je niet zo hard duw, ik de respons kan verminderen." (De piek lager makend dan ze zou moeten zijn - ons deficiënter voorstellend dan we zijn.) "Dus hoe weet je dat je het lichaam voldoende hebt uitgedaagd? Het hard genoeg geduwd? Met ITT kan je altijd aantonen dat je een bloedsuikerspiegel vier bekwam. Dus weet je steeds waar je bent. De inspanningsproef, alhoewel geldig, hangt af van de mate van inzet."

 

Verzekering.

 

"Mijn antwoord op een verzekeraar, wanneer gevraagd of ik bewees dat je GH­

deficiënt was - omdat als je een gedocumenteerde GH-deficiëntie hebt, moeten vele, zoniet de meeste, verzekeringsmaatschappijen voor behandeling betalen, en het is duur. Maar ze kunnen gedwongen worden te betalen als je deficiënt bent. Je moet het alleen bewijzen."

"Als we de ITT gebruiken zullen ze zeker betalen. Als we de inspanningsproef gebruiken, hebben ze alvast tot nu toe allen betaald. Maar ik verwacht volledig dat op een bepaald ogenblik iemand zal zeggen "Wel, we willen de ITT omdat we de inspanningsproef niet helemaal vertrouwen." En dan zal ik zeggen "Hier is de computerdata die toont dat ik haar voor maximale inspanning tot drie van drie eindpuntcriteria duwde. Je kan niet zeggen dat ik haar niet hard genoeg duwde. Hier is de data." Dan kunnen zij zeggen "Onze inspectiecommissie denkt dat de ITT de enige geldige test is." Maar we proberen de fietstest altijd eerst, omdat die een stuk veiliger is."

Dr. Cheney trekt voor, tien minuten en twintig minuten na de fietstest bloed om het GH te meten. Het GH wordt gemeten in ng/mL, en alles minder dan 10 ng/mL twintig minuten na maximale inspanning wordt aangenomen als een deficiëntie. Het "middel­normale" gehalte is 24 mg/mL, dus is 10 ng/mL de lage grenswaarde van het normaal bereik. Drie leden van onze steungroep hebben onlangs GH bij Cheney gemeten door middel van de fietstest. Twee hadden geen enkele verandering - niet de minste GH-respons op maximale inspanning! De mijne steeg - van 0,14 voor de test tot 6,5, om dan terug te vallen op 5,6 ng/mL na twintig minuten rust. Dus heb ik op zijn minst een beetje GH, maar die 5,6 is ver verwijderd van de typische 24, en een stuk lager dan de 10 die een tekort aanduidt. En dr. Cheney zei dat de verzekering mijn GH-inspuitingen zou moeten betalen."

Cheney vertelde dat een studie werd uitgevoerd in dewelke twee mannen beiden dezelfde fietsstresstest - een maximum stresstest - deden. Een was verlamd onder het middel en de andere was een gezonde controle. Bij de verlamde man werden zijn voeten aan de pedalen vastgegespt en de fiets bewoog zijn benen. Beide mannen voldeden aan de criteria voor een maximale inspanningstest. Twee van de drie eindcriteria zijn de hartslag en het ademhalingsritme (de derde ken ik niet). Het enige significante verschil tussen de twee mannen in deze test was dat de hersenen van de verlamde man niet wisten dat de beenspieren een maximale inspanning kregen, of daarvoor aan het bewegen waren. De controle had een typische uitbarsting van GH, de verlamde man had geen enkele verandering. Besluit: "de hersenen controleren GH, en niet de werkelijke actie van de spieren. Het is hypothalamisch ­en de hypothalamus weet niet of je werkt als de zenuwen zijn verbroken."

 

Testresultaten.

 

"Als je op nul staat - zeer groot probleem. Het ontbreekt je aan voldoende controle over de eiwitsynthese om op inspanning te reageren, om te reageren op de behoeften van stage vier-slaap, om te reageren op de behoeften om te ontgiften en nog meer van die problemen. En zoals ik illustreerde in dat diagram (eerder in onze conversatie), "deze ziekte start met eiwitsyntheseverstoring via RNase L. En ze eindigt met eiwitsyntheseverstoring via GH. Je beëindigt met hetzelfde probleem, maar via een ander mechanisme."

 

"Om de zaken erger te maken, als je TH2-dominant en TH1-onderdrukt bent is het enige dat tussen jou en kanker, virale infecties en intracellulaire bacteriën staat RNase L, die je niet zonder GH kan aanmaken! Dus is het een groot probleem. Een zeer groot probleem."

 

"Ik denk dat hetgeen gebeurt is dat onze ziekste patiënten die niet op behandeling reageren GH-deficiënt zijn."

 

De GH-deficiëntie verklaart waarom het voor vele patiënten zo moeilijk is om vorderingen te maken, zelfs al doen ze de juiste zaken: vitaminen, supplementen, wei, MSM, darmsanering, enz. "En ze vertellen me dat het gewoon niet werkt Waarom werkt het niet? Geen GH. En dat wist ik niet tot ik Gretas studie las."

 

Zes maanden behandeling.

 

"Nu wil ik je wat vertellen over de zes maanden ervaring met GH. Het is een zeer krachtige behandeling. Het is een van de krachtigste behandelingen die je ooit aan een CVIDS-patiënt kan geven."

 

"Er bestaat een publicatie van Robert (Roberta?) Bennett waarbij GH voor fybromyalgie wordt gebruikt" (ik denk dat Cheney gelooft dat de meeste, of zelfs alle, van de deelnemers in deze studie ook CVIDS hadden). "Ze zag GH-tekort en zei, laten we ze behandelen. En ze behandelde hen, maar veel verbetering was niet te zien. Dus behandelden we en vonden we waarom ze niet veel verbetering toonden. Omdat van belang is hoe je ze behandelt" "Hier is een spuitje" (hij tekent over een heel blad een 1 cc insulinespuitje en schrijft de aanduidingen: 10, 20, 30 enz. tot 100). "De normale aanbevolen dosis door de POR (Physician's Desk Reference) voor GH is 0,1 tot 0,2 cc, met een 5 mg/cc concentratie" (hij arceert lichtjes in het spuitje voorbij de 10 markering tot de'20. Op het spuitje is 0,1 cc = 10 en 0,2 = 20). Als je zoveel aan een CVIDS-patiënt geeft zal hij opbranden en crashen. Recht naar het bed. Ze kunnen niet bewegen, zo moe zijn ze. Wat gebeurde is, wel; ze hebben geen GH en je gaf hen juist een grote GH-inspuiting. Dat is een bevel leidend tot verhoogde eiwitsynthese, inclusief, alhoewel niet hiertoe beperkt, RNase L. Dat is energetisch zeer verkwistend. Het zal je rechtstreeks het bed induwen, want zonder extra beschikbare energie leidt je al je energie naar eiwitsynthese. Voor iets anders heb je geen energie. Plus de mogelijkheid dat je RNase L maakt, die de goeie en de slecht kan zijn, best mogelijk. Maar je bent in bed. Dat is waarom ze in haar studie geen verbetering zag. Ze gaf ordinaire dosissen."

 

Minder dan de normale dosis nodig.

 

"We veronderstelden wel dat je niet de gewoonlijke dosissen kon geven. We brachten het terug tot 0,02 cc. En het werkte. Het produceert binnen een paar uur na inspuiting een energieopstoot plus een nog grotere energieopstoot de volgende dag, en elke dag erna. Terwijl je blijft klimmen naar het basis niveau geef je nog een inspuiting. Dat bepaalt je dosis. We ondervonden dat het dosisbereik tussen 0,01 tot 0,07 cc is. Je moet zeer kleine dosissen geven. Hoe kan je zeggen welke jouw dosis moet zijn? Als het je een energieopstoot geeft ben je er. Niets - je zit te laag. Overdadig - je zit te hoog. Met de mogelijke uitzondering, als het jouw RNase activeert, dat het je een beetje van slag maakt, maar niet te erg met deze piepkleine dosissen. Ik zie dit niet als een reëel probleem."

 

Frequentie van de dosis.

 

"De volgende zaak is de frequentie. De aanbevolen dosisfrequentie is drie keer per week. De frequentie voor CVIDS-patiënten is een of twee keer per week. Dit is wat er gebeurt als je het drie keer per week geeft, zelfs al is je dosis juist. Je krijgt een energieopstoot, maar na verloop van tijd ga je achteruit. Ongeveer zes procent achteruitgang per injectie. Dus elke week word je iets slechter. Cumulatief wordt het teveel. Maar als je de frequentie vermindert krijg je het tegenovergestelde, een zes procent vooruitgang. Elke week en maand die voorbij gaat word je een beetje beter en een beetje beter en een beetje beter. Onze best reagerende volgt het al zes maanden. Hij werkte zich op tot 0,07 een keer per week. Hij wil het niet meer dan een keer per week nemen. Dus is het een zeer krachtige behandeling, maar je kan geen gewone dosissen aan gewone frequenties nemen."

 

Meer nota"s over de dosering.

 

(Ik vernam uit voorafgaande post dat sommigen die GH nemen de voorafgaande commentaar over de dosis verwarrend vonden, of zelfs onjuist. De volgende twee paragrafen werden rechtstreeks van het studieprotocolontleend. De eerste, door te refereren aan dosissen in mg/kg, blijken te impliceren dat de dosissen volgens lichaamsgewicht werden getitreerd. De tweede paragraaf blijkt te impliceren dat lichaamsgewicht geen factor is. Ik sprak met een verpleegster in het ziekenhuis en ze zei dat GH berekenen volgens lichaamsgewicht niet iets is dat ze dr. Cheney hoorde vermelden bij zijn uitleg aan patiënten of aan haar. Ze zei dat iedereen begint aan 0,005 cc en van daaruit vooruit gaat.)

Vanuit het studieprotocol:

 

"Voorgaande klinische observaties van CVS-patiënten suggereerden dat de optimale dosis schommelt tussen 0,005 en 0,02 mg/kg om de vijf dagen toegediend, gaande tot driemaal per week. Begin onderhuidse inspuitingen van rhGH in de dij met 0,005 mg/kg om de vijf dagen wanneer je de rhGH-lader en steriele waterverdunner ontvangt. Tijdens de eerste inspuitingen kan je vermoeidheid en loomheid voelen. Na verloop van tijd zouden deze symptomen vanzelf moeten verdwijnen en kan je verhogen tot tussen 0,01 mg/kg en 0,02 mg/kg twee keer per week toegediend."

 

"De juiste dosis wordt bereikt wanneer je enkele uren na de inspuiting een milde energieopstoot krijgt en zelfs meer de volgende dag. De energieopstoot zou dan elke dag erna moeten dalen tot de volgende rhGh-inspuiting. We raden aan de inspuiting te geven wanneer je opstaat of overdag juist voor je verhoogde activiteit begint. Sommige patiënten zullen de voorkeur geven om de inspuiting juist voor het slapengaan te zetten omdat het de slaapkwaliteit aanzienlijk kan verhogen. Sommige patiënten zullen de injectiefrequentie tot drie keer per week willen verhogen als er hierop geen ongunstige respons is. Wij raden je aan te experimenteren, binnen de begrenzingen van dosis (0,005 - 0,02 mg/kg), frequentie (elke vijfde dag tot drie keer per week) en tijdstip van de dag (AM tot PM)."

 

"Een bepaalde fabrikant van rhGH gebruikt een dubbel patroon met 5,8 mg rhGH­poeder aan de ene kant en 1 ,17 cc steriel water aan de andere kant. Het patroon wordt 's nachts verzonden en moet bij ontvangst onmiddellijk worden gekoeld. Volgend op een doorprikking en meng procedure binnenin het patroon zelf, bevat de eindoplossing 5,0 mg per cc in 1,17 cc. Het is belangrijk te melden dat na het mengen het rhGH slechts drie weken goed blijft. Aan een dosis van 0,01 mg/cc twee keer per week gegeven, zal ongeveer 40% van het patroon zijn opgebruikt. Een andere fabrikant vraagt de patiënt om zelf 5,8 mg (15 eenheden) rhGH-poeder te mengen met 1-3 cc's steriel water van een apart medicijnflesje sterielwater geleverd in een kit. Het blijft ook drie weken goed en is 30% goedkoper. RhGH wordt ook geleverd in een 1,5 mg-patroon, maar blijft na mengen slechts 24 uur goed. Alhoewel, een speciale verdunningsprocedure door de patiënt uitgevoerd zal de levensduur van het product met drie weken verlengen. De keuze van het te gebruiken product kan een moeilijke zijn tussen gebruiksgemak en kost, en hangt af van de dosisfrequentie, die zal veranderen en niet kan worden voorspeld."

 

 

Case studies en mogelijke problemen:

 

Een case study.

 

Cheney praatte over een heel zieke patiënt die een vaalgele huid had door extreem verhoogde caroteengehaltes. Zijn lever werkte niet naar behoren, zijn witte bloedcellentelling was 2 en hij was voor alles gevoelig: supplementen, voedsel, het milieu. Het zag er niet goed uit. "Hij is onze beste reageerder. Zijn huid is roos, hij bloost. Zijn lever werd terug normaal, wat logisch is - de lever heeft de hoogste eiwitsynthese ratio in het lichaam. Hij kreeg zijn lever terug. Zijn witte bloedcellentelling ging van 2 naar 5. Zijn immuniteitstelsel kwam terug. Alle komt terug. Maar hij kon geen hoge dosissen of hoge GH-frequenties nemen. En hij reageert op andere interventies waarop hij vroeger niet reageerde."

"Ik had niet gedacht dat GH zo'n sterke opwekker van de leverfunctie zou zijn. Dat vloerde me echt. Toen ik die gehaltes zag dalen en de enzymen weggaan... het betekent dat ik de lever met GH terugbracht. (verbazing, opwinding en ontzag in zijn stem) Ik heb nog nooit zulke kracht in hormoontoediening gezien."

 

Tweede case study.

 

"Een andere patiënt - ze nam schildkliermedicatie, oestrogeen en progesteron. Ze had een tekort aan schildklierhormoon en was in de menopauze. Ze gaf zichzelf GH ­injecties en ze had hartkloppingen - door een teveel aan schildkliermedicatie, en ze begon te bloeden omdat ze nu te veel progesteron in haar lichaam had. Haar eigen hormonen kwamen terug op peil door de supplementen die ze nam. GH encodeert de receptoren voor al je hormonen. Dus nu ze haar receptoren encodeerde had haar schildklierhormoon een receptor om zich aan te binden. Bijgevolg kreeg ze werking van haar schildklierhormoon, dat nu eigenlijk te veel was. We verminderde haar schildkliermedicatie met de helft en gaven geen progesteron meer."

 

.

"En raad eens wat gebeurt als je geen GH hebt? Dan heb je geen hormonen - er zijn geen receptorensites. Dus geen enkele van hen werkt" Ue lichaam maakt misschien wel hormonen, maar het zijn chemische boodschappen, en boodschappen werken niet als er niets is om ze te ontvangen). "We hebben patiënten die in de menopauze zitten, maar als je hun oestrogeen hormonen is het speeksel of de urine meet zijn ze torenhoog. Ze gaan recht door hen. Hetzelfde met sommige van onze schildklierpatiënten. Het wordt allemaal uitgeplast - geen plek om aan te binden."

 

Opmerking over GH en Natural Killer (NK)-cellen.

 

"Van GH is geweten dat het NK-functie verhoogt. Waarom? Het verhoogt de immuniteitsfunctie. Maar hier ligt het mogelijke gevaar. GH gaat tekeer in het immuniteitstelsel, vooral in de TH2-zijde. Dat is een andere reden waarom je crasht als je te veel krijgt. Dus ben je beter af als je eerst je immuniteitstelsel terug in evenwicht brengt. Maar het is geweten dat GH bepaalde voordelen biedt aan NK­functie." (Sommigen zullen zich verbazen over de schijnbare tegenstrijdigheid dat ik destijds te moe was om te zien dat een verhoging van NK-functie een verhoging van TH 1-activiteit aanduidt. Het is klaarblijkelijk zeer complex en ik ken het antwoord niet op de vraag hoe het in de TH2-zijde te keer kan gaan en toch tezelfdertijd NK-functie kan verhogen)

 

Mogelijke problemen met groeihormoontherapie.

 

"Hier zijn de mogelijke problemen met groeihormoontherapie:"

 

1) "Duur. Maar als je kan aantonen dat je een tekort hebt zal de verzekering

      betalen. "

2) "CVIDS-patiënten zijn er gevoelig voor - je moet de dosis en de frequentie juist

      krijgen. Dan komt alles weer in orde - lever, hersenen, je slaapt beter. Veel

      voordelen, want CVIDS-patiënten zijn zo deficiënt."

3) "Kanker. GH veroorzaakt geen kanker. Maar het verhoogt het groeitempo van

      elke bestaande kanker. Als je een niet ontdekte kanker hebt kan GH het laten

groeien. Om dat te voorkomen doen we de AMAS-test (Anti-Malignant Antibody Screen). Enkele Harvard-professoren ontdekten dit. Het is een bloedtest voor alle kankers. Voor eender welke kanker. Het is uitgebreid gepubliceerd. Verslagen door Medicare. Er is een gepubliceerde valsnegatieve ratio van 7%. Wij stellen voor het om de zes maanden te laten nakijken zolang je GH neemt." (Om informatie over AMAS of een testkit te ontvangen bel

1-800-922-8378. De test kost 135 $).

4) "Onderdrukking van je as." (Niet zeker, maar ik denk dat hij de HHB-as bedoelt­hypothalamus, hypofyse, bijnier). "Als ik GH geef, zal ik dan jouw eigen endogene capaciteit om het aan te maken onderdrukken? Indien ik dat deed, maakte ik je voor altijd afhankelijk van GH. Maar dit is geen grote bekommernis als je om te beginnen toch geen as hebt! In anti-verouderingskringen zijn ze hierover bezorgd. Hier proberen normale 50- en 60-jarigen 30 te worden, en zij kunnen hun as onderdrukken waardoor ze voor de rest van hun leven GH-afhankelijk worden." (Maar dat is heel anders dan onze situatie - wij hebben 30-jarigen functionerend zoals 90-jarigen, voor een groot deel omdat ze geen GH hebben!).

 

Façtoren om letsels te herstellen:

 

Oorzaken van GH-tekort.

 

"Wat veroorzaakt eigenlijk het GH-tekort? Kunnen we het probleem oplossen? Het antwoord is ja, je kan het probleem werkelijk oplossen. Hoe? Op dezelfde manier dat. ze Parkinson-patiënten behandelden. Met groeifactoren. (Hij houdt de Newsweek

van mei 2000 omhoog met Michael J. Fox op de voorpagina. Bij Parkinson sterven bepaalde hersencellen af die een progressief verlies van spiercontrole veroorzaken, leidend tot verlamming en de dood.) "Men injecteerde 19 personen met foetale stamcellen. Bij 16 sloeg het aan. Als ze jonger dan 60 waren was het succesvol en verdween de ziekte. Als ze ouder dan 60 waren werkte het niet Het verschil? Groeihormoon! Om de stamcellen te laten werken heb je genoeg groeihormoon nodig." (Ik denk dat stamcellen embryonale, ongedifferentieerde cellen zijn in staat om virtueel elke lichaamscel te worden). "Stamceldifferentiatie tot een neuron, en integratie om de hersenen te herstellen, dat is een hoge eiwitsynthese intensieve handeling. Zonder GH werken de groeifactoren niet"

 

 

CVIDS is een deficiëntiesyndroom.

 

"In tegenstelling tot Parkinson-patiënten die geen specifiek GH-tekort hebben en dat velen ouder zijn, is CVIDS een GH-deficiëntiesyndroom. Je hebt het GH van een 90­jarige. Het resultaat is dat je de beschadiging niet kan herstellen tenzij we je GH geven. Maar na de toediening van GH om de eiwitsynthese te herstellen, moeten we je de herstel medicatie geven, die nu zal werken, net zoals het werkte bij Parkinson­patiënten onder de 60-jaar." "Je zal misschien zeggen, 'Ze gebruikten stamcellen en dit zijn geen stamcellen.' Maar de reden waarom ze stamcellen gebruiken is dat toen ze 1 0 jaar geleden dit onderzoek startten, ze dachten dat er in het lichaam geen stamcellen waren, vooral niet over de grens van 60 jaar. Maar na verloop van tijd kwam deze publicatie (reikt naar een andere stapel papier), toen ze in de biopsie van een 60-jarige man een stamcel vonden die dode hersenen herstelde."

 

Stamcellen.

 

"Stamcellen heb je al- ze zijn er reeds. Het enige dat je moet doen is ze aanzetten. We moeten je er geen geven. Ze hebben dat nu bij apen gedaan en hebben gevonden dat al hetgeen nodig is ... wel, ze geven geen stamcellen - ze zijn er reeds en wachten op (1) een boodschap en (2) voldoende eiwitsynthese om te werken. Wanneer ze de apen hersenen artificieel hadden beschadigd, konden ze deze met koeien-, rundsgroeifactoren herstellen. Maar de aap had GH in overvloed.

Dus wat we moeten doen is je GH geven, en dan hiermee terugkomen." (Hij houdt een flesje rundgroeifactoren vast, rGF). "Als dit werkt dan herstellen we je hypothalamus en komt je as terug, je endogene capaciteit om GH te maken komt terug, en dan halen we je van GH af."

 

"Ik hou niet van de gedachte om deze patiëntenpopulatie voor de rest van hun leven met GH in te spuiten. Ik geef het je liever voor een korte periode terwijl je je stelsel geneest. Maar dat moet ik nog vaststellen. In het slechtste geval ben je er voor die duur aan gebonden. In het beste geval tot wanneer we het letsel dat GH-tekort veroorzaakt hebben hersteld (door middel van rGF). En als dat werkt hebben we uiteraard nog een heleboel goede zaken in het gebied van CVIDS te doen. Ongeveer alles is min of meer ondergeschikt aan deze hoofdkenmerken."

 

De hersenen herstellen.

 

"Hoe bewijzen we nu dat we de hersenen hebben hersteld? Een manier om dat te bewijzen is door functioneel te tonen dat je GH-respons op inspanning, die oorspronkelijk defect was, na de behandeling terugkomt. De andere manier om dat te bewijzen is door het Ietstel als dusdanig te meten. Zet de positieaanwijzer vlak op de hypothalamus." (Hij spreekt over de Magnetische Resonantie Spectroscopie zoals uitgevoerd door dr. Shungu aan de Columbia Presbyterian Medical Center in NY). !!Als de piek na behandeling stijgt en de melkzuurpiek daalt, betekent dat herstel van de hersenen. pus gaan we een combinatie van specifieke herstelmerkers en functionele merkers gebruiken. Voor het geval dat we de hersenen herstellen, maar er geen functionele aanwijzing van zien."

 

(Eerder tijdens mijn afspraak hadden we het over de vraag of sommige CVIDS­patiënten kunnen worden misgediagnosticeerd en eigenlijk Mitochondriale Myopathie hebben. Een andere gedeelte handelt over dit onderwerp. Maar de MRS-hersenscan kwam in dat gesprekde eerste keer voor).

 

Algemene afwijkingen gezien in MRS-scans.

 

"We zijn begonnen met het sturen van patiënten naar het Columbia Presbyterian Medical Center in NYC. Weet je waarom we dat doen? Omdat ze allen dezelfde afwijking in de hersenen tonen. De Magnetische Resonantie Spectroscopie scan (MRS) is diegene van het hersenruggenmergvloeistof in het lichaam in de linker hersenholte. Dit (dezelfde afwijking) is het eerste teken van Mitochondriale Myopathie. Eigenlijk van Mitochondriale Encephalomyopathie. D.w.z., de hersenen en spieren zijn beide aangetast. Tot nu toe hebben we vijf personen gedaan en toonden ze allen dezelfde afwijking."

 

"De professor die dit doet (dr. Shungu) is een deskundige in spectroscopie, een PhD, een professor radiologie die gepubliceerd heeft op het gebied van mitochondriale encephalopathieën. Dr. Shungu zegt 'Jouw CVS-patiënten hebben dezelfde afwijkingen als families met (erfelijke) mitochondriale defecten - maar hier is het verschil: bij families met (erfelijke) mitochondriale defecten, om het even waar ik de positieaanwijzer zet (de MRS zeggen waar te kijken?), zie ik steeds hetzelfde defect. Elk gen in hun lichaam heeft dit defect - elke cel. Terwijl CVS-patiënten een gericht probleem hebben, alsof hun hersenen ergens werden gekwetst. Het defect is niet algemeen, het is niet iets waarmee ze geboren zijn. Ik weet niet waar de exacte plaats hiervan is. Het is in de ruggenmergvloeistof, maar ik weet niet vanwaar het komt. Het andere verschil, naast de gelijkvormigheid van dit defect bij de genetische patiënt versus de CVS-patiënt, is dat de CVS-patiënts melkzuurgehalte (sp?) bijlange niet zo hoog is - het bedraagt de helft van de echte mitochondriale encephalomyopathie, en die patiënten worden meestal achterlijk geboren.

 

Cheney vat samen "Al wat we weten is dat er in sommige gebieden van de hersenen een stofwisselingsdefect is, verbonden met mitochondriale problemen, maar dat is al hetgeen we weten en het is anders dan het gewone aangeboren, DNA, genetisch defect van Mitochondriale Myopathie. Dat is hetgeen we niet zien. En het kaliber van deze afwijking (bij CVS, terwijl toch betekenisvol) is ver beneden de afwijking bij genetische Mitochondriale Myopathie-patiënten."

 

(Voor diegene geïnteresseerd in MRS-scan, Cheney beschouwt het als een krachtig bewijsstuk voor invaliditeit en moedigt nu patiënten aan om het te doen als ze zulke documentatie nodig hebben - aan de Columbia Presbyterian in NY van dr. Shungu, indien mogelijk. Hij geeft ook de sterke aanbeveling aan al diegene in de menselijk groeihormoon- rundgroeifactorstudie om voor en na de studie de MRS in NY te laten doen).

 

Het afschrift van deze test lijkt op iets uit de film "Medecine Man": een dwarse horizontale lijn aan de onderkant van het blad met periodieke pieken van verschillende hoogten. Als ik dit begrijp vertegenwoordigt elke piek de aanwezigheid van een bepaald bestanddeel of chemische stof. Hoe hoger de piek, des te meer ervan is.

 

Een andere patiënt gaf me de volgende bijkomende informatie. Cheney vertelde hem dat de hoge energiecellen van het lichaam het meest zijn aangetast (door CVS of GH-tekort, ik weet het niet). Deze gebieden zijn, in volgorde: de hersenen, de mitochondrieën, de lever en andere interne organen. Interessant is dat de grote krachtspieren onder de minst aangetaste zijn - ze hebben de anaerobische uitweg om op terug te vallen.

Wanneer ze de MRS in NY volgens het Shungu/Cheney-protocol doen, kijken ze naar een gebied van ongeveer de grootte van een halve frank - waar de zijholte van de hersenen de hypothalamus in hersenruggemergvloeistof onderdompelt, denk ik.

 

Vier hoofdstoffen bij CVS-patiënten.

 

Ze zijn geïnteresseerd in vier bijzondere pieken, of stoffen, bij CVS-patiënten:

 

1) Coline (choline?) - het is betrokken in de myelineschede en een vermindering

      duidt op MS. Ik veronderstel dat het wordt overwogen enkel om MS uit te sluiten.

2) Creatinefosfaat - gewoonlijk is het bij CVS-patiënten verhoogd en duidt op de verhoogde opgeslagen energie van het anaerobisch systeem. (Ons anaerobisch systeem is kenmerkend zeer sterk en goed ontwikkeld, ten einde de beschadiging aan ons aerobisch energiesysteem te compenseren. De fietstest onthult dit in bijna elk geval. Cheney vertelt ons dat we anaerobische systemen hebben waarvoor Amerikaanse voetbalverdedigers door het vuur zouden willen gaan.).

3) NAA T (?) - een of ander zuur en/of aspartaat. Als het is verminderd, hetgeen

      kenmerkend is bij CVS, duidt het op stervende/gestorven hersencellen.

4) Melkzuur - er zou niets mogen aanwezig zijn, en dat is hetgeen bij CVS en mitochondriale myopathie ongelooflijk is verhoogd. Het duidt op een hoge tolerantiegraad van beschadiging aan het aerobisch systeem. Deze afwijking wordt enkel gevonden in dit ene kerngebied van de hersenen bij CVS-patiënten, in tegenstelling tot de Mitochondriale Myopathie-patiënten die het overal hebben, en in hogere mate.

 

Eigenlijk denk ik dat de laatste drie allen worden gevonden in een kemgebied rond de hypothalamus, niet doorheen de hele hersenen. Aan de ene kant betekent dit dat de verstoring ernstig is gezien zijn locatie in zo'n belangrijk gebied. Maar aan de andere kant betekent dit-ook dat veel van onze cognitie intact is, en waarom we op bepaalde tests relatief normaal lijken. Sommige zaken zijn verschrikkelijk beschadigd, andere zijn intact. Je moet weten waar te zoeken om het probleem -te vinden. En dr. Shungu doet dit.

 

Cheney over groeifactoren, stamcellen en hersteltijden.

 

Geschiedenis van het gebruik van groeifactoren (GF).

 

"Feit is dat GF-en al18 jaar geleden aan de UCLA werden gebruikt. Ze gebruikten hen om beenderen die niet genazen te herstellen. De eerste publicatie over GF­gebruik in de Verenigde Staten was in 1982. In Europa is ze zelfs ouder. Paus Pius XII kreeg in 1952 op zijn sterfbed levende celinspuitingen en leefde nog vier jaar. Men kent ze al vele, vele jaren. Maar het is pas in de laatste jaren dat we ontdekten hoe deze dingen werken."

 

"Je moet geen menselijke groeifactoren gebruiken. Je kan GF-en van zoogdieren gebruiken. Ze zetten de stamceldifferentiatie in. Het zal worden wat maar ook nodig is. De stamcel zal naar de Ietstelsite migreren en dan elk letsel beginnen te herstellen. Al hetgeen je nodig hebt zijn groeifactoren en voldoende groeihormoon. Dit is heel eiwitsynthese-intensief"

 

 

Twee ontdekkingen in de voorbije jaren.

 

(Ik maakte de opmerking dat een jaar geleden hij enkel het gebruik van rGF-en onderzocht en dat er geen melding van GH was). "Ik weet het. In het voorbije jaar hebben we twee ontdekkingen gedaan. Ontdekking een: CVIDS is een groeihormoondeficiëntiesyndroom. Dat wist ik vorig jaar niet. Ontdekking twee was dat artikel in Newsweek (22 mei 2000) dat zegt dat het succes of het falen van stamcelherstel van de leeftijd afhangt."

 

Groeihormoon vermindert met de leeftijd.

 

"Bij jonge mensen met CVIDS, zoals tieners, blijken er negen op de tien zich door te spartelen. Maar eens je voorbij de twintig bent, mag je gelukkig zijn als er een op tien doorkomt. Waarom? Groeihormoon. Je moet genoeg groeihormoon hebben om er door te komen. Jonge mensen worden ook getroffen, sommigen heel hard, maar ze hebben zoveel GH dat ze 50% kunnen verliezen en toch nog genoeg overhouden.

 

Eens je de twintig bereikt is je GH nog maar de helft van wat het op je 15de was. Na de puberteit daalt het pijlsnel. Negentig percent van de CVIDS-patiënten hebben voldoende GH om te herstellen. Ik denk dat dit syndroom je herleidt tot een zere lage GH-staat en eens dit gebeurt kan je de schade echt niet herstellen. Je kan door het syndroom komen, misschien; door de pathofysiologie van het syndroom komen, misschien; maar dan ben je ingesloten, je bent beperkt. Dus, om de schade te herstellen - en het brandpunt van die schade is de hypothalamus - heb je GH nodig. En gezien GH het centrum van veroudering blijkt, zal de derde fase van CVIDS­behandeling wezenlijk de behandeling van leeftijdsgebonden letsels nabootsen."

 

De schade (door GH-tekort) herstellen.

 

"De echte opgave achter dit alles is, ... waarin ik echt in geïnteresseerd ben is niet je doodeenvoudig GH toedienen omdat je GH-deficiënt bent, alhoewel dat op zich gerechtvaardigd kan zijn. Mijn echte interesse is het GH vervolgen met rGF-en om de schade waarvan het GH-tekort komt te herstellen. Door GH en rGF-en te nemen zou GH terug op punt kunnen komen en de andere schade herstellen. Tamelijk verbluffend. We hebben 15 patiënten aangespoord om dit te nemen. Het is een tamelijk uitgebreid protocol waarbij men een maand enkel GH moet nemen om de dosis voor elke deelnemer op punt te stellen." (Ze nemen het GH gedurende de 6­maandenstudie voort). "Dan krijgen ze middenhersenen voor 5 maanden, dan lever voor 1 maand, dan thymus voor 1 maand, bijnier voor 1 maand en hersenen voor 1 maand. Dit zijn groeifactoren afkomstig van deze orgaansteiseis." (Enkele weken geleden vroegen sommigen of het mogelijk was om een kopie van dr. Cheneys 16­pagina's studieprotocolover zijn recombinant menselijk groeihormoon (rmGH) en rundergroeifactor (rGF) te bekomen. Cheney voelt er niet veel voor om het volledige protocol in dit stadium in omloop te brengen). Hij zei "Er zijn aspecten van de studie die we aan het testen zijn en waar we over het resultaat niet zeker zijn. Ik vrees dat sommigen therapieën gebaseerd op het protocol zouden lanceren, wat niet aan te raden is. Hetgeen waarvan ik denk dat wel mag verdeeld worden zijn de eerste bladzijden die uitlijnen het conceptuele raamwerk en de ondersteunende literatuur."

 

 

Doel:

 

Het doel van deze open studie is de efficiëntie van recombinant menselijk groeihormoon (rmGH) en rundergroeifactor (rGF) in combinatie te testen op de behandeling van chronisch vermoeidheidssyndroompatiënten (CVS) in verschillende stadia van de ziekte. Voorgaande klinische observaties bij CVS suggereren dat, individueel, zowel rmGH en rGF therapieën de hevigheid van bepaalde CVS­symptomen zouden kunnen verminderen en functionaliteit verbeteren. De combinatie van GH en rGF-en is bij CVS waarschijnlijk heel synergetisch gezien het bewijs van groeihormoontekort gerapporteerd bij CVS-patiënten. De behandeling kan vooral nuttig zijn bij de late stadium (fase 111) patiënten die symptomatisch zijn verbeterd, maar fysisch zijn beperkt, en bij midden stadium (fase 11) patiënten die behandelingsresistent zijn. De studie is een ambitieuze maar beloftevolle poging om het eigen helende lichaamspotentieel te stimuleren de schade te herstellen die gedurende vele jaren van CVS-verbonden pathologie werd aangebracht.

 

Veiligheid en reden voor het gebruik van menselijk groeihormoon:

 

Recombinant menselijk groeihormoon (rmGH) is door de FDA (Federal Drug Administration) goedgekeurd voor kinderen met groei achterstand en volwassenen met een tekort aan groeihormoon. (1) Het wordt ook gebruikt voor AIDS aftákelingsyndromen. RmGH is niet aangewezen bij patiënten met actieve kanker, alhoewel sommigen beweren dat het kanker kan helpen voorkomen. Er is geen bewijs dat GH kanker veroorzaakt. De hoogste gehaltes zijn bij pubers en de laagste bij bejaarden, gezien GH met de leeftijd afneemt. De meest voorkomende nevenwerkingen van rmGH-therapie zijn arthralgieën, verhoogd plasmavolume en oedeem. Recente studies bij CVS-patiënten toonden aan dat ze groeihormoondeficiënt zijn, gedocumenteerd door de insulinetolerantietest en door 015 minuten nachtelijke GH-bepaling. (2) Groeihormoon is essentieel voor de eiwitsynthese, hormoonwerking (voornamelijk schildklier- en geslachtshormonen), herstel na inspanning en kan kritisch zijn voor het genezingsproces zelf, vooral na een hevig fysisch letsel. GH-tekort kan gemaskeerd zijn als osteoporose, vetmetabolisme stoornissen, aftakelingssyndromen, menopausaal syndroom, PMS, depressie, cognitieve dysfunctie en zwaarlijvigheid.

GH wordt aangemaakt in de achterste hypofyseklier, vooral onder controle van de hypothalamus. Het neemt met de leeftijd stilletjesaan af en werd bepaald als kritisch voor het verouderingsproces. Bij CVS-patiënten blijkt rmGH zeer bioactief te zijn. Alhoewel, CVS-patiënten zijn er zeer gevoelig voor met vermoedheidsverergering wanneer de klassieke dosis wordt gebruikt. Aan de andere kant blijken uitzonderlijk kleine dosissen snel energie te verhogen en orgaanfunctie te verbeteren, voornamelijk lever- en immuniteitsfunctie. Na verloop van tijd stapelen de voordelen zich traag op, inclusief functionele verbeteringen.

(2) Het weefsel van actieve kanker kan opgespoord worden door gewone kankerscreening zoals tepel uitstrijkjes en mammografie voor vrouwen, PSA voor mannen, dikke darmscreenings en bekijken van huidveranderingen. Deze kunnen worden uitgevoerd door eerste lijnshulp dokters, zoals aangewezen voor elke patiënt, vooraleer de studie begint. Daarenboven kunnen patiënten bloedtesten voor kankermerkers gebruiken, zoals de AMAS-test om verscheidene kankers op te sporen.

 

Veiligheid en reden voor het gebruik van rundergroeifactoren:

 

De lage moleculaire gewicht rundergroeifactorproducten (rGF-en) zijn afkomstig van voorzichtig geselecteerd rundvee en worden geproduceerd om de veiligheid van deze producten te verzekeren. Een fatsoenlijk Canadees biotechnologiebedrijf (Atrium) produceert ze in Quebec, Canada. Geen enkel geval van bovine sponiform encephalopathy (BSE, dolle koeienziekte) werd ooit in het Canadese vee gerapporteerd. Gelijkaardige "levende cel" -producten worden in Europa als inspuiting reeds meer dan 70 jaar in kuuroorden als verjongingstherapie gebruikt en door dokters voor de behandeling van chronische ziekten. (3) Paus Pius XII kreeg op zijn sterfbed levende cel inspuitingen van de destijds leidende Zwitserse voorstander dr. Paul Niehans, en leefde nog 4 jaar.

(4) Er is een meer dan een halve eeuw lange geschiedenis van hun veilig gebruik bij mensen. In de Verenigde Staten was dit type therapie in 1981 voor het eerst gelegitimeerd met een publicatie van een 59% terugval ratio bij een immunosupressieve kinderziekte in de New England Journalof Medecine, gebruik makende van intramusculaire inspuitingen van thymusextract afkomstig van 5-dagen oude kalveren.

(5) Kutapressin is op vele vlakken een gelijksoortig product als lever-rGF, met uitzondering dat het maar vier bioactieve lage moleculair gewichtproteïne-extracten van volwassen varkenslever heeft. Kutapressin wordt sinds 1938 veilig gebruikt als een inspuiting voor inflammatoire huidziekten en wordt al meer dan tien jaar veilig en doeltreffend bij CVS-patiënten gebruikt.

(6) Lage moleculaire gewicht groeifactoren van menselijke beendercelculturen

. worden aan de UCLA sinds 1982 als implantaten gebruikt om succesvol niet

  aaneengroeiende beenbreuken te genezen. (7) Recenter wordt geïmplanteerd .

menselijke foetaal hersenweefsel (8) alsook menselijke stamcelcultuurtransplantaties (9) gebruikt om succesvol jongere (hoewel interessant genoeg geen oudere) Parkinsonpatiënten te behandelen. Andere studies hebben aangetoond dat donor embryonale cellen menselijk moeten zijn om te werken. (10) Teneinde is aangetoond dat ingespoten lage moleculaire gewicht groeifactoren functioneel herstel kan induceren van Parkinsonachtige syndromen bij apen door geneesmiddelen opgewekt (11) Deze behandelingsproeven werden begeleid door dezelfde geneesprincipes gebruikt om dit behandelingsprotocol op te stellen. Een significant verschil is de toevoeging van groeihormoon (GH) aan ons therapie-ontwerp gezien CVS-patiënten GH-deficiënt zijn. Van zo'n deficiëntie wordt verwacht dat het de rGF­en minder efficiënt zou maken, wat het gebrek aan succes van dit type behandeling bij oudere Parkinsonpatiënten zou kunnen verklaren. De groteleeftijdsgebonden verschillen in GH zouden ook de betere lange termijn prognose van CVS-tieners to.v. de slechte prognose van hun volwassen evenbeeld met CVS kunnen verklaren. Daarom wordt van de toevoeging van GH verwacht dat ze het genees potentieel van rGF-en significant zal verhogen als leider van endogene stamcelmigratie, differentiatie en integratie om weefsel herstel te bekomen.. De doelweefsels voor genezing in deze studie zijn de lever, het immuniteitstelsel, de bijnier, de hersenen en vooral de hypothalamus.

 

(1) Salomon F. Cuneo RC., Hesp R. et al, "The effects of treatment with recombinant hu man growth hormone on body composition and metabolism in adults with growth hormone defeciency". N. Eng J. of Med., 1989; 321: 1797-1803.

(2) Moorkens, Greta, "Endocrine and Metabolic Aspects of the Chronic Fatigue

Syndrome" , PhD Thesis May 2000, Antwerp University, Belgium.

(3) Niehans, Paul, Introduction to Cellular Therapy NY: Coopers Square Pub!., 1960.

 

(4) Culbert, ML in Live GeIl Therapy for the 21st Century Chula Vista, CA: The Robert

      W. Bradford Foundation - Pub!., 1993.                                                            .

(5) Osmond ME, et al, "Demonstration of abnormal immunity, T-cell histamine H-2

      receptor deficiency, and successful therapy with thymic extract" N. Eng. J. Med.,

      Jan 15,1981.

(6) Steinbach, T, Hermann, W., Lawyer, C., Montefiore, 0., Wagle, S., Gawish, A, and Ferguson, 0., "Subjective reduction in symptoms following long term treatment with aporeine liver extract (Kutapressin): a phase I trial", GIjn. Int. Dis. 1994; volume 18, Suppll: S114.

(7) Demers C., Hamdy R. "Bone morphogenic proteins" Science & Medecine

      Nov/Dec 1999; vol 6, No 6: 8-17.

(8) Lindvall 0., Brundin P., Widner H. "Grafts offetal dopamine neurons survive and

      improve motor function in Parkinson's disease" Science 1990; 247: 574-577.

(9) Cowley, G. "The new war on Parkinson's disease" Newsweek 2000; 22 May

      issue: 52-58.

(10) Isacson 0., DeaconT., Pakzaban P., GalpemWR., Dinsmore J. and Bums LH. "Transplanted exogenic neural cells in neurodegenerative disease models exhibit remarkable azonal target specifity and distinct growth pattems of glist and azonal fibers" Nature Medecine 1995; 1: 1189-1194.

(11) Gash DM. and eleven others "Funtional recovery in Parkinsonian monkeys

      treated with GDNF" Nature 1996; 380: 252-255.

 

Cheney over GH - Samenvatting.

 

(In deze paragraaf spreekt Cheney over mijn behandelingsprotocol, dat Isoprinosine omvat om mijn immuniteitstelsel van TH2 weg te schuiven en de HHV6 en mycoplasma die ik heb aan te pakken).

 

GH-problemen domineren andere problemen.

 

"Ik zou zeggen dat de immuniteitstelselkwestie en de GH-deficiëntie staan voor de schildwachten van uw probleem. Niet dat ze de allesomvattende oorzaak vertegenwoordigen, maar problemen in een van deze gebieden domineren wel alle andere problemen. Ik denk dat er andere kwesties bij CVIDS zijn, maar als ik mij niet richt tot deze twee fronten, dan is al de rest, min of meer, wel, bewegen we enkel aan de randen van het syndroom en ben ik niet echt gefocust op het centrum. En het keurige hieraan is dat het werkelijk echt moeilijke gebieden bestrijkt.

Hoe pak je HHV6 aan, hoe pak je allergieën aan, en sommige van die andere problemen? Isoprinosine.

En hoe kom je te weten of Isoprinosine werkt? NK-functie.

Hoe krijg je een hersenletsel? Je kan de hormonale respons op inspanning meten. Dat is de doelmatige manier."

 

"En je kan werkelijk op de hypothalamus richten met een meer gedetailleerde meting (MRS hersenscan). En hoe herstel je het? De enige manier die is uitgedokterd is de volgende (hij houdt het flesje rGF-en omhoog). Er is geen andere manier. Het is de natuurlijke manier. En het werkt. Dus gaan we gewoon terug en doen wat de natuur doet. De natuur doet het met GH, GF-en en stamcellen. Gelukkig heb je jouw eigen stamcellen. We moeten je geen transplantatie geven. Maar je hebt niet voldoende GH en dat is een sleutelprobleem."

 

"En dan is het mogelijk dat GH je op jezelf kan genezen als je genoeg GF-en hebt, maar ik weet niet of dat zo is, en ik ben er tamelijk zeker van dat dit het proces hoedanook zal versnellen. Als je oud genoeg bent weet ik dat je dit nodig hebt (rGF­en). Als je jong genoeg bent heb je misschien enkel GH nodig. Welke vorm heb ik nodig? Wel, van zoogdieren."

 

Heb je ze allemaal nodig?

 

"Het is mogelijk dat je ze allemaal nodig hebt. Het keurige hieraan is dat al diegene die bestonden en ooit zullen bestaan in dit flesje zitten (hij houdt het medicijnflesje weer omhoog). Men zegt dat er meer dan 60 van bestaan. Maar hoeveel er ook zijn, ze zitten allen in dit flesje." (Ik vraag, 'Maar geef je geen specifieke op bepaalde tijdstippen?). "We gokken. We gebruiken vroege middenhersenen als basis en dan verschillende leeftijden van verschillende orgaansteiseis. Ik vermoed dat verschillende groeifactoren op verschillende tijdstippen vrijkomen. Het keurige is dat ze het antwoord op die vraag met de aaphersenenstudie niet wisten, en het werkte! Dus hoef je niet perfect te zijn. Maar je moet voldoende GH hebben. En je lichaam zal de aanmaak van eiwitten opstarten, ten goede en ten kwade, en de aanmaak van RNase L starten, het TH2-systeem activeren, dus bestaat de mogelijkheid van een kleine terugval, maar als je de dosis en de frequentie juist houdt zal je die zes procent energie-opstoot bij elke inspuiting krijgen."

 

DNA genenherschikking.

 

Toen ik vroeg naar de DNA genenherschikkingen die deel uitmaken van CVIDS fase lil, zei dr. Cheney dat groeifactoren de afwijkende genen die ons lichaam produceert vernietigt terwijl ze hopeloos naar genezing zoeken. De rGF-en zijn in staat ze uit te roeien. (Meer informatie over de drie fases en de DNA genenherschikking kan je vinden op onze hulpgroepwebsite www.virtualhometown.com/dfwcfids  in het Cheney­gedeelte).

 

Samenvatting.

 

Dr. Cheney gebruikte de vergelijking van in een boot zijn. Je kan roeien en proberen ergens te geraken, om vooruitgang te boeken. Al de gewone - en ongewone ­behandelingen zijn zoals roeien. Maar zolang het onderliggend GH-tekort niet wordt aangesproken roeien we stroomopwaarts - heel hard werkend en weinig, of geen, vooruitgang boekend. Maar als de onderliggende kwestie van GH-tekort wordt äängesproken, vooral in combinatie met groeifactoren, is het net zoals de boot omkeren zodat we nu met de stroom meegaan. Wanneer de GH-deficiëntie wordt aangepakt en de rGF-en de stamcellen in staat stellen herstellingen uit te voeren, vliegen we met de stroom mee, plotseling vooruitgang boekend. En als we nu roeien, de andere behandelingen gebruikend (waarvan sommigen nu eindelijk kunnen werken) samen met GH en rGF-en, versnellen we met meer controle en maken ongelooflijke vooruitgang. Dat hopen we tenminste.

 

(Ik hoop dat jullie dit net zo opwindend, hoopvol en indrukwekkend als ik vinden).

 

Dr. Paul Cheney bespreekt TH1, TH2, het immuniteitstelsel en CVS.

 

Het immuniteitstelsel blijkt, afhankelijk van het type indringer, twee verschillende aanvalsmanieren te hebben. Een heet TH1 en de andere TH2. Als ik mijn nota's erop nakijk, denk ik dat Cheney bedoelt dat een gezond immuniteitstelsel dynamisch zou moeten zijn - dit wil zeggen dat het in staat moet zijn om naargelang de omstandigheden van het een naar het andere te verspringen, of om sommige gelijktijdig te doen. Denk ik.

Nancy Klimas en andere onderzoekers hebben duidelijk aangetoond dat de meeste CVIDS-patiënten in de TH2-modus vastraken. We zijn TH2-geactiveerd. Hoe dit gebeurt, wat de gevolgen zijn en hoe je het moet behandelen zijn enkele van de

zaken die Cheney bestudeert.                                                                                 .

liTHO zijn maagdelijke cellen van het immuniteitstelsel die zich meestal bevinden in de lymfeknopen. Ze zijn maagdelijk, gewoon rustend, wachtend op een gebeurtenis. En wat er gebeurt is een infectie waardoor ze tot ofwel TH1 of TH2 omvormen. Dit zijn activerende vormen - T Helper 1 en T Helper 2. Dus als je die rustende cel aan antigenen van een virale, schimmel- of kankerklasse blootstelt, ga je TH1-respons inzetten (= linkerkant).

Virussen, kankers, schimmels en intracellulaire bacteriën (zoals mycoplasma en chlamydia pneumonia) initiëren de TH1-respons. De uitvoerende cellen van het TH1­systeem zijn de cytotoxische T cellen en de Natural Killer (NK) cellen.

Aan de andere kant heb je extracellulaire bacteriën, parasieten, toxinen en allergenen (= rechterkant). Zij neigen om een gedomineerde TH2-respons in te zetten. De voor TH2 uitvoerende cellen zijn eosinofielen (Eos), polymononucleaire cellen (PMN) en antilichaam afscheidende cellen (Al).

Nu kan je je afvragen hoe deze maagdelijke cellen weten welke weg te kiezen. Wel, het hangt af van de cytokine-informatie die ze instrueert. Interleukine 12 (IL-12) stuurt ze naar de TH1-weg. Interleukine 10 (IL-10) stuurt ze naar de TH2-weg.Een scenario gebaseerd op deze informatie: een virus dringt je lichaam binnen; IL-12 komt tevoorschijn en veroorzaakt de omvorming van de maagdelijke, rustende THO­cel tot een TH1-cel; die trommelt de troepen in de vorm van T- en NK-cellen op die op hun beurt aan het werk gaan en het virus aanvallen."

 

Hoe virussen, bacteriën, kanker, enz. het immuniteitstelsel misleiden.

 

"Dit is waar het tamelijk interessant wordt. Virussen, voornamelijk herpesvirussen en vooral HHV6, maken eiwitten die IL-10 nabootsen. Het resultaat - het virus misleidt het immuniteitstelsel door te laten uitschijnen dat de bedreiging van de andere kant komt, zoals een bacterie of een parasiet. Dus verschuift het immuniteitstelsel van de TH1-modus die achter virussen gaat, naar de TH2-modus die dat niet doet. Het virus heeft een manier gevonden om het immuniteitstelsel te misleiden en zo te overleven. Heel geniepig en bedrieglijk - en een fantastisch overlevingsmechanisme voor het virus. Dit werd overigens allemaal gepubliceerd.

Men veronderstelt dat vele, of zelfs de meeste, pathogenen deze bekwaamheid

hebben. .

Een scenario: je krijgt een parasiet, het produceert een IL-12-achtige molecule die je immuniteitstelsel voor de gek houdt door te doen alsof de bedreiging van de linkerkant komt. De nep IL-12 veroorzaakt dat je immuniteitstelsel verschuift van de TH2-respons, die achter de parasiet zou gaan, naar de TH1-respons, die weinig of niets tegen parasieten doet.

Men vermoedt dat kanker uiteindelijk je immuniteitstelsel verslaat door (een variatie van) dit mechanisme. De kankercel zet het gen aan dat (echt) IL-10 maakt, en dan ben je je immuniteitstelsel tegen kanker kwijt."

 

 

Gevolgen van TH2-activatie.

 

Dat CVIDS-patiënten neigen naar TH2-activatie is goed gedocumenteerd. Dit heeft verschillende gevolgen.

"Wanneer het TH2-systeem activeert, dan blokkeert het TH1-systeem. Je krijgt onderdrukking van de TH1-wapens, voornamelijk NK-functie. Derhalve krijg je ook een vermeerdering van de TH2-wapens - de witte bloedcellen, voornamelijk eosinofielen en antilichamen. Maar het meeste dat je ziet is een verhoogde antilichaamproductie. Meet antilichamen op eender wat een CVIDS-patiënt ooit aan blootgesteld is geweest en ze zullen verhoogd zijn.

Andere problemen steken de kop op. Patiënten hebben de neiging om te overreageren op bacteriën, parasieten, toxinen en allergenen, en om te onderreageren op virussen, kanker, schimmel en intracellulaire bacteriën. Je komt aan beide kanten in de problemen: een gebrek aan respons op virussen, enz. en overstag gaan bij de respons op bacteriën, toxinen, allergenen, enz.

Wanneer je onderreageert op de pathogenen aan de TH1-zijde, heb je geen verdedigingsmechanismen meer om al die zaken die je lang geleden opdeed slapend te houden. Je kan ze niet meer onder controle houden. De Epstein Barr, Chlamydia pneumonia, Cytomegalie, enz. die je lang geleden opdeed reactiveren. De schirnmel komt naar boven en mogelijkerwijze, ergens in de toekomst, kan kanker naar boven komen.

Kanker heeft een langere evolutie nodig... het duurt voor kanker veel langer om naar boven te komen dan herpesvirussen.

Je enige verdediging tegen deze situatie - je enige verdediging tegen levend opgegeten te worden - is RNase L. Dus als deze pathogenen activeren, is je RNase L je enige verdediging. Je moet onthouden dat RNase L geen van deze zaken kan doden. Het remt enkel hun vermenigvuldiging. Het is een grenslijn die verdere vermenigvuldiging verhindert en op TH1 wacht om ze te komen vernietigen. Maar TH1 komt nooit. RNase l zit daar en kwijnt knarsend weg, mogelijk op en neer gaand naargelang je activeert en reactiveert. Maar je krijgt nooit een opruiming. RNase L houdt stand, wachtend op de cavalerie die nooit aankomt. Terwijl ze dapper standhoudt, haalt ze natuurlijk ook de menselijke RNA-boodschappers overhoop." (Tijdens het "knarsend" wegkwijnen schakelt RNase L uiteindelijk over naar de hopeloze "naverbrander" -modus - de krachtigere en dodelijkere laag moleculaire 80kDa gewichtsvorm van RNase L. Meer informatie over RNase L vind je in het artikel over de drie fasen van CVS in het Cheney gedeelte van onze website www.virtuaihornetown.com/dfwcfids.).

"RNase is een zeer goede anti kanker verdediging. Dus zolang je betrokken bent in dit scenario, krijg je geen kanker. Tussen haakjes, iets dat RNase L zal remmen is groeihormoontekort. Een gebrek aan groeihormoon zal RNase L van de kaart vegen. RNase L is een eiwit en groeihormoon is verantwoordelijk voor eiwitsynthese, dus als je GH verliest, verlies je eiwitsynthese, inclusief RNase L. En we weten nu dat CVIDS betrekking heeft tot significante groeihormoondeficiëntie. Dus dat kan verklaren waarom, terwijl de ziekte je ondermijnt en je meer letsels krijgt, je geen RNase L meer ziet - omdat je het niet meer kan aanmaken."

 

Hoe TH1 en TH2 in evenwicht brengen?

 

"Als je echt wordt bedreigd (door een van de zaken aan de linkerkant), is al hetgeen je nog rest RNase L en die zal je werkelijk onderdrukken. Of erger dan dat is dat je geen RNase L hebt om je te verdedigen, omdat je groeihormoondeficiënt bent. Geen groeihormoon, geen RNase L. Het is een angstaanjagend probleem."

 

"Je bent TH2-geactiveerd en TH1-onderdrukt. Deze (zaken aan de linkerkant) komen tevoorschijn, er is niets dat ze tegenhoudt. Geen TH1, geen RNase L. Wat je echt nodig hebt is het stelsel terug in evenwicht te brengen. Het stelsel een beetje meer in de richting van TH1 te duwen. Zodanig dat je bij TH2 een beelje reactie verliest en bij TH1 een beelje controle wint."

 

"En dit zijn de zaken die je in beweging zullen brengen. We noemen ze rechts-naar­links verschuivers. Drie van hen werden gepubliceerd of worden binnenkort gepubliceerd."

 

De volgende behandelingen stelt hij voor:

1) Kutapressin I Ampligen (beide gepubliceerd, enkel onder voorschrift). "Kutapressin is een immunomodulator. En het is een wijdspectrum anti-virus. Ik heb een sterk vermoeden dat Ampligen ook een rechts-naar-links verschuiver is." (Ampligen was min of meer een late gedachte, alhoewel ik moet vermelden dat hij me heeft verteld dat Kutapressin een soort van zwakke vorm van Ampligen is).

2) Isoprinosine (gepubliceerd, onder voorschrift) (een volledig aparte sectie hierover

      komt eraan).

3) Dennenappelextract. "In Zuid-Japan maakt men hiervan thee en hebben ze een

      beduidend verlaagd aantal kankergevallen. Men vermoedt dat het op genniveau in de

    lymfocyten werkt, waar het IL-12 aanzet. Het zet ook lL-10 op genniveau af en dat

    zal je naar deze kant verschuiven (naar TH1 )."

4) Aarddraakpeptiden. "Dit zijn ronde wormpeptiden (beik!). Het verschuift je naar links, en we vermoeden dat het zoals IL-12 is. Er is een zeer grote toename in het gebruik van AD-peptiden voor de behandeling van inflammatoire darmziekten, in het bijzonder de ziekte van Crohn, omdat Crohn een TH(?) probleem is. De ziekte van Crohn komt niet voor in de derde wereld. Als je parasieten hebt krijg je geen ziekte van Crohn. Je hebt een parasietenprobleem, maar geen Crohn. Aan de UNC is er een professor die al zijn patiënten met de ziekte van Crohn behandelt met Aarddraak. Het is niet giftig en zeer veilig."

5) Heparine (enkel op voorschrift). "Geloof het of niet, heparine - een natuurlijke stof - is een TH2=> TH1-verschuiver. Het bijkomende voordeel voor vele CVIDS­patiënten is dat het ook een bloedverdunner is."

6) Transfer Factor is een immunomodulator. "Als je een verschuiving van TH2 naar TH1 krijgt, dan zullen NK-gehaltes stijgen. Dus vooraleer je met een van deze producten begint is het beter om je NK-niveau te laten bepalen."

 

"Welke van deze producten zullen we gebruiken? Wel, kies er eentje uit en kijk wat het met je NK-functie doet. Het is een kwestie van of het zal werken en hoeveel het kost. Doe de NK-test om je basisgehalte te bepalen, kies een product uit en probeer het, hertest dan en kijk of het NK-gehlate is gestegen. Dit zou een succesvolle herbalancering van je immuniteitstelsel betekenen. Als het niet in evenwicht is, dan werkt het product niet en moet je iets anders proberen. Transfer Factor is een heel leuk product. Ik hou ervan."

 

"Heparine zou ik niet gebruiken tenzij je bloed klontert." (ISAC-test, www.hemex.com). "In jouw plaats zou ik geen Aarddraak gebruiken, omdat je niet genoeg maag-darmklachten hebt" (Het kan geen kwaad voor mij, maar de toegevoegde waarde aan het maag-darmtraject zou verloren gaan. Een kosten/baten-zaak. Aarddraak kost ongeveer 36 $ voor 150 capsules, twee per dag te nemen). "Dennenappelextract is duur, maar je moet maar 10 druppel per dag, en van alle mogelijkheden waarschijnlijk het goedkoopste per dag." (Het heet PineExtra en 10z kost ongeveer 60 $). "Daarentegen zijn enkele van de andere onder voorschrift en misschien terugbetaald." (Ik denk dat enkel Kutapressin en Heparine zijn terugbetaald. Isoprinosine is onder voorschrift, maar gezien het in de Verenigde Staten niet is goedgekeurd, is het niet terugbetaald).

 

Isoprinosine & Kutapressin.

 

"Ik stel voor dat je Isoprinosine kan proberen, gestaafd op verschillende eigenschappen die ik goed vind." (Noteer dat dit Cheney's aanbeveling voor mij is, met het gegeven van mijn specifieke symptomen. Zijn aanbevelingen verschillen van persoon tot persoon). "Het is gepubliceerd voor gebruik bij CVIDS, vooral om NK­functie te verbeteren." (Het werd in mei op de Immunology 2000 Conference te Seattle gepresenteerd. Het afschrift vind je op www.faseb.orafaaiOOt/f977.html)

 

"Ik zou voorspellen dat het je naar TH1 zal verschuiven en je in het algemeen beter zal helpen voelen. Ik voorspel ook, alhoewel dat niet in de literatuur staat beschreven, dat het goed zal zijn tegen de intracellulaire bacteriën gezien het een TH2=>TH1-verschuiver is. Het blijkt IL-12 te verhogen en IL-10 te verlagen, hetgeen TH2 afzet en TH1 aanzet. Het wordt ook Imunovir genoemd. Het is niet giftig en zeer veilig. In Europa en Canada is het voor ongeveer elke virale infectie goedgekeurd. In de Verenigde Staten is het niet goedgekeurd, maar vanuit Canada met voorschrift gemakkelijk verkrijgbaar."

 

Dosering van Isoprinosine.

 

"Nu, de dosering (van Isoprinosine) is interessant. Dit medicijn werkt het best wanneer je onregelmatig behandelt. Als je continu met dezelfde dosis behandelt stopt het te werken. Het is een immunomodulator. Je moet de dosis variëren zodanig dat je immuniteitstelsel nooit weet wat je gaat doen. Hou het uit evenwicht. Neem er 's maandags, 's woensdags en's vrijdags 6, 's dinsdags en 's donderdags 2, en 's zaterdags en 's zondags geen. En je behandelt niet elke maand. Doe twee maanden wel en dan een maand niet"

 

(Achteraf faxte ik Cheney het protocol dat dr. Byron Hyde gebruikt, door Jim aan de lijst toegevoegd en hetgeen ik in de archieven vond - dank u Jim - en Cheney vond die zelfs nog beter. Dus het definitieve door Cheney goedgekeurde protocol is: Eerste week, maa.-vrij. 6 per dag nemen en zat-zon. niets nemen; Tweede week, maa.-vrij. 2 per dag nemen en zat-zon. niets nemen. Cyclus herhalen. Nog steeds twee maanden wel en dan een maand niet).

 

Dosisvariaties.

 

"Ik durf erom wedden dat alle immunomodulatoren zo zijn. Als je ze continu neemt stoppen ze te werken. Zoals Kutapressin. Een patiënt die heel goed was met Kutapressin varieerde de dosis. Hij nam 2 tot 4 cc wanneer hij zich zieker voelde, en wanneer hij zich beter voelde nam hij 1 cc. Maar hij varieerde steeds de dosis." (Ik denk dat dit de patiënt is die Cheney eerder bij een andere bezoek vermeldde en die in staat was terug te gaan werken dankzij Kutapressin, en ziek werd wanneer hij het stopte, en terug genas wanneer hij het terug nam).

 

"Wij, of jij, kunnen het voorschrift naar de Canadese verdeler, Rivex Pharma, faxen en zij zullen het naar jou opsturen, met het voorschrift er bovenop, omdat de douane het pakje kan openen. Het kost ongeveer 170 $ per flesje van 100 tabletten." (Ik heb ontdekt dat je hetzelfde flesje kan bestellen voor ongeveer 53 $ bij een bedrijf in Ierland. Ik heb Cheney alle informatie doorgestuurd en hij vond dat de Ierse bron fantastisch was. Aan 80 tabletten per maand kost het me minder dan 43 $ per maand. Het komt van Newport Pharmaceuticals, 'Jw/w.newoort-pharma.com, een flesje van 100 tabletten van 500 mg elk kost 125 Ierse Pond. Ga naar yahoo.com en click op hun "stock" -link om een snelle omrekening aan de huidige wisselkoers te krijgen. Ze verkopen per pakje van 3 of 6 flesjes. Het enige verschil is een kleine besparing op de verzendingskosten voor grotere hoeveelheden.).

 

"In Canada is het sinds 18 jaar goedgekeurd."

 

(Veel eerder tijdens mijn bezoek hadden we Kutapressin besproken. Ik nam het twee jaar geleden en eerst stopte het mijn koorts. Maar op een bepaald punt leek het niet meer te werken, en uiteindelijk stopte ik de inname. Ik vroeg of ik het terug moest nemen en Cheney zei dat het misschien loont om het te proberen.). "Als je overweegt om zowel soprinosine en Kutapressin te nemen, moet je misschien de basisniveau NK-test doen, neem dan 30 dagen Isoprinosine, hertest de NK, neem 30 dagen geen van beide, en neem dan 90 dagen Kutapressin."

 

"Mijn klinisch gevoel zegt dat Kutapressin niet zo snel als Isoprinosine werkt. Het kan met Kutapressin 2 tot 3 maanden duren. Maar na de NK-test zal je weten welke de beste is. Uiteraard kan je beide nemen, maar ik zou willen weten welke de beste is. En als Isoprinosine wat uitmaakt en de tweede NK-test toont dat het werkte, zal je misschien geen Kutapressin willen proberen."

 

Het verschil tussen Isoprinosine en Kutapressin.

 

"Het verschil tussen Isoprinosine en Kutapressin? Kutapressin vernietigt HHV6 in proefbuistesten zonder enig menselijk immuniteitstelsel errond, dus heeft het werkelijk anti-virale eigenschappen. Isoprinosine doet dit niet. Het werkt enkel door middel van je immuniteitstelsel. Het stelt je immuniteitstelsel in staat het virus te doden. Maar Kutapressin heeft ook hetzelfde immunomodulerende effect (als Isoprinosine) - het doet beide - doodt het virus direct en stelt je immuniteitstelsel in staat het virus te doden. Zoals ook Ampligen doet. We noemen het een tweetandige oorlogskop. Kutapressin en Ampligen doen beide: in vitro (in proefbuis) omdat ze antiviraal zijn, en in vivo (in levend lichaam) omdat ze immunomodulatoren zijn. Isoprinosine werkt enkel in vivo, daarom heeft het misschien zin om ze beide (Kutapressin en Isoprinosine) samen in te zetten."

 

Antibiotica protocols.

 

Ik vroeg Cheney naar antibiotica. Hij zei dat hij niet helemaal tegen antibiotica zonder meer is - soms is het absoluut noodzakelijk. Indien mogelijk geeft hij alhoewel de voorkeur om andere opties te proberen. Voor gewone extracellulaire bacteriële infecties (extracellulair betekent buiten de cellen, in tegenstelling tot mycoplasma, chlamydia pneumonia en Iyme, die allen intracellulair zijn - binnen de cellen), gebruikt Cheney graag het geneesmiddel Zithromax. In tegenstelling tot de meeste antibiotica concentreert deze zich in de witte bloedcellen die zich naar de infectiehaard haasten, net daar waar het geneesmiddel nodig is.

 

Gezien het recht in de witte bloedcellen gaat, is het bloedgehalte van deze antibiotica slechts een tiende van de meeste andere antibiotica. Dit maximaliseert de doeltreffendheid van het geneesmiddel en minimaliseert de nevenwerkingen. (De nevenwerkingen van antibiotica omvatten ondermeer de vernietiging van onze goede darmflora, gezien antibiotica bacteriën - zowel goede als slechte - zonder onderscheid doden. En de meeste CVIOS-patiënten hebben al gevoelige darmen.). Maar Zithromax is nutteloos tegen de intracellulaire bacteriën - zij trekken geen witte bloedcellen aan.

 

Wat betreft de meer ongewone intracellulaire bacteriën zoals myco, chlamydia en

- Iyme, zegt Cheney dat hij bezorgd is over het patroon dat hij de voorbije jaren heeft gezien. Het behandelingsprotocol blijft maar uitdeinen naar langere en langere duurtijden. In het begin was het een maand, dan was het zes weken, dan twee maanden, dan zes. Nu zit men al aan twee jaar. Hij heeft het gevoel dat het antibioticaprotocol het echte probleem niet aanpakt. Ze blijven ondervinden dat wanneer ze de behandeling stoppen de microbe uiteindelijk terugkomt.

 

 

Cheney gelooft dat vele patiënten met deze huidige protocollen behandeld zullen ontdekken dat ze er voor het leven aan vastzitten. En de nevenwerkingen maken dat geen goede keuze. Het echte, onderliggende probleem is dat we TH1-onderdrukt zijn, en deze bacteriën zijn verondersteld aangepakt te worden door onze TH1­immuniteitsverdedigingen. Gezien we TH2-geactiveerd zijn, hebben we het immuniteitstelsel niet om ze slapend te houden of om er tegen te vechten wanneer ze buiten komen, of wanneer ze binnenvallen. Ik vermoed dat dit de reden is waarom deze zaken voor ons een probleem is, maar geen probleem voor vele anders gezonde mensen. Hun immuniteitstelsel kan ze aan. Het onze niet. Misschien veronderstellen de antibioticaprotocollen zelfs dat ons immuniteitstelsel erin zal springen en zijn deel zal doen. Maar het doet dit niet.

 

Cheney zegt "Dat is waarom we de duurtijd moeten blijven verlengen. Je kan er met antibiotica gewoonweg niet komen. En dan heb je je slechte darmen blootgesteld aan de gevolgen van zwaar antibioticagebruik. Ik geloof dat de gepaste benadering de herbalancering van het TH1/TH2-probeem is (gebruik makend van een van de zes voorafgaand vermelde producten), meten en dan herrneten van de NK-functie om te kijken of hetgeen je deed het werkelijk terug in evenwicht bracht."